醫(yī)學(xué)知識(shí)

發(fā)布時(shí)間：2017年05月15日 | 閱讀：11315次

2017年成都衛(wèi)校臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試時(shí)間是8月26-27兩天，為了幫助大家高效備考，培訓(xùn)果特搜集整理了病理學(xué)第二章第一節(jié)：充血的內(nèi)容要點(diǎn)，希望對(duì)大家順利進(jìn)行臨床醫(yī)師資格考試備考有幫助，祝大家備考順利！

第一節(jié) 充血
充血：器官或組織內(nèi)血液含量異常增多稱為充血(hyperemia)。
一、動(dòng)脈性充血(arterial hyperemia)：器官或組織因動(dòng)脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，又稱主動(dòng)性充血(active hyperemia)，簡(jiǎn)稱充血。
   1、原因：生理、病理情況下，血管舒張神經(jīng)興奮或舒血管活性物質(zhì)釋放，使細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張，動(dòng)脈血流入組織造成。
   2、類型：生理性充血，炎癥性充血，減壓后充血(局部器官或組織長(zhǎng)期受壓，當(dāng)壓力突然解除示，細(xì)動(dòng)脈發(fā)生反射性擴(kuò)張引起的充血)。
   3、病變：器官、組織腫大，呈鮮紅色，溫度升高。
   4、后果：多為暫時(shí)性血管反應(yīng)，對(duì)機(jī)體無(wú)重要影響和不良后果。但高血壓或動(dòng)脈粥樣硬化等的基礎(chǔ)上，可造成腦血管充血、破裂，后果嚴(yán)重。
二、靜脈性充血(venous hyperemia)：器官、組織由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，簡(jiǎn)稱淤血(congestion)。
   1、原因：靜脈受壓、靜脈腔阻塞、心力衰竭。
   2、病變：器官或組織腫脹，暗紅，在體表時(shí)可有紫紺，溫度下降。代謝功能低下，鏡下見(jiàn)小靜脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張，可伴組織水腫及出血。
   →瘀血性水腫(congestive edema)：毛細(xì)血管瘀血導(dǎo)致血管內(nèi)流體靜壓升高和缺氧，其通透性增加，水、鹽和少量蛋白質(zhì)可漏出，漏出液潴留在組織內(nèi)引起瘀血性水腫。漏出液可積于漿膜腔，引起胸水、腹水、心包積液。毛細(xì)血管通透性進(jìn)一步升高、破裂，紅細(xì)胞漏出，形成性小灶出血，淤血性出血。
   →瘀血性硬化(congestive sclerosis)：長(zhǎng)時(shí)間的慢性淤血導(dǎo)致實(shí)質(zhì)細(xì)胞發(fā)生萎縮，變性，甚至死亡。間質(zhì)纖維組織增生，加上組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維膠原化，器官逐漸變硬。
   3、后果：取決于淤血的范圍、器官、程度、速度及側(cè)支循環(huán)建立的情況。表現(xiàn)為：淤血性出血、淤血性水腫、實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性壞死、淤血性硬化及側(cè)枝循環(huán)的開放。
4、幾個(gè)重要臟器的淤血：
  (1)急性肝淤血：大體上，V增大，被膜緊張，暗紅色。
鏡下，小葉中央靜脈和肝實(shí)質(zhì)擴(kuò)張充滿紅C，嚴(yán)重時(shí)，小葉中央肝C萎縮壞死，外圍匯管區(qū)附近肝C脂肪變性。
  慢性肝淤血：大體上表現(xiàn)為“檳榔肝”，鏡下肝小葉中央靜脈擴(kuò)張淤血，周圍肝細(xì)胞脂肪變性。

一、血栓形成的條件和機(jī)理：

(一)心血管內(nèi)膜損傷
內(nèi)皮細(xì)胞具有抗凝和促凝作用

抗凝：

1、屏障

   2、抗血小板粘集

   3、抗凝血酶和凝血因子

   4、促進(jìn)纖維蛋白溶解

促凝：

1、激活外源性凝血過(guò)程

   2、輔助血小板粘附

   3、抑制纖維蛋白溶解

   內(nèi)膜損傷暴露內(nèi)皮下膠原，激活Ⅻ因子，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng);促使血小板粘附在損傷的的內(nèi)膜表面，釋放ADP，合成更多的血栓素A2(TXA2)，進(jìn)一步加強(qiáng)血小板的互相粘集。
   1、粘附反應(yīng)

   2、釋放反應(yīng)

   3、粘集反應(yīng)

(二)血流狀態(tài)的改變：表現(xiàn)為血流變慢及渦流形成，使血小板邊集，導(dǎo)致血栓形成。

靜脈血栓多見(jiàn)的原因：
   →靜脈瓣的存在
   →靜脈血流可出現(xiàn)短暫的停滯
   →靜脈壁較薄，易受壓
   →血流通過(guò)毛細(xì)血管到達(dá)靜脈后，血液的粘性有所增加。
(三)血液凝固性的增高：可分為遺傳性高凝狀態(tài)(最常見(jiàn)為第V因子基因突變)和獲得性高凝狀態(tài)兩種。
二、血栓的形成過(guò)程及類型：
形成過(guò)程：
   ①血管內(nèi)皮損傷，暴露內(nèi)皮下膠原，血小板與膠原粘附
   ②血小板釋放顆粒
   ③ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板發(fā)生變形，并相互凝集
   ④血小板凝集堆形成，凝血酶釋放，激活纖維蛋白，網(wǎng)絡(luò)紅細(xì)胞和白細(xì)胞，最后形成血栓，血小板粘附小堆形成的是血小板血栓是血栓形成的第一步。
類型：
   1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，構(gòu)成延續(xù)性血栓的頭部。
肉眼：灰白色小結(jié)節(jié)或敖生物狀，質(zhì)較堅(jiān)實(shí)，粗糙、與血管壁緊密黏著
   光鏡：珊瑚狀血小板梁、表面附中性粒C，梁間少量含紅C的纖維Pr網(wǎng)
   分布：血流較快的心瓣膜、心腔內(nèi)、動(dòng)脈內(nèi)
   V延續(xù)性血栓頭部
2、混合血栓(血栓體部)
   肉眼：灰白、紅褐層狀相間，粗糙干燥圓柱狀，與血管壁粘連
   光鏡：血小板樑，纖維蛋白，紅細(xì)胞。
   分布：左心房?jī)?nèi)球形血栓;心腔內(nèi)、動(dòng)脈粥樣硬化部位或動(dòng)脈瘤內(nèi)的附壁血栓。
   V延續(xù)性血栓的體部
3、紅色血栓：又稱凝固性血栓，構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。
   肉眼：暗紅色。
   光鏡：纖維蛋白網(wǎng)，血細(xì)胞。
4、透明血栓
   主要由纖維蛋白構(gòu)成，均勻紅染。常見(jiàn)于彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)時(shí)的微循環(huán)內(nèi)。
   根據(jù)血栓與血管腔的關(guān)系，還可將血栓分為閉塞性血栓與附壁血栓。心瓣膜上的血栓稱為贅生物。
三、血栓的結(jié)局：
   1、軟化、溶解、吸收：纖溶系統(tǒng)激活及蛋白水解酶釋放，致血栓溶解吸收。
   2、脫落栓塞：血栓軟化后脫落，形成血栓栓子并隨血流運(yùn)行而致血栓栓塞。
   3、機(jī)化、再通：在血栓形成的1-2天，已開始有內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和成肌纖維細(xì)胞從血管壁長(zhǎng)入血栓并逐漸取代血栓，這個(gè)過(guò)程稱為血栓機(jī)化;出現(xiàn)新生血管使血流得以部分恢復(fù)稱再通。
4、鈣化：血栓中出現(xiàn)固體鈣鹽的沉積稱鈣化。表現(xiàn)為靜脈石和動(dòng)脈石。
四、血栓對(duì)機(jī)體的影響
   1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎癥擴(kuò)散。
   2、不利：①阻塞血管，影響血流;②脫落形成栓子，并發(fā)栓塞;③心瓣膜變形而致心瓣膜病;④出血，見(jiàn)于DIC。